Las zoonosis, entre humanos y animales, por François Moutou

Artículo publicado en La vie des Idées por François Moutou, el 1 de mayo de 2020

François Moutou es doctor veterinario, especialista de las epidemias animales, dirige la unidad de epidemiología de la Agencia Francesas de seguridad de los alimentos  (AFSSA)

 

 

Traducción: Agustina Blanco, con el apoyo del Instituto Francés de Argentina

El Covid-19 ha vuelto a colocar en primer plano a las zoonosis, enfermedades que nos vienen de los animales. Estas son numerosas y algunas, muy antiguas; todas ellas cuestionan nuestra relación con un ecosistema cuya biodiversidad estamos alterando de forma continua.

Curiosamente, la entrada “zoonosis” no figura en el séptimo y último volumen del Nuevo Larousse ilustrado – Diccionario universal enciclopédico, publicado bajo la dirección de Claude Augé a comienzos del siglo XX (1904). Sin embargo, sería un craso error pensar que ese tipo de enfermedades no existían en aquel entonces. La medicina y la microbiología estaban empezando a consolidar sus bases y a enriquecer sus conceptos, pero la epidemiología aún era incipiente en esa época. Al mismo tiempo, las ciencias de la vida, como la ecología y la evolución, se estaban construyendo por fuera del enfoque médico, y viceversa. Hoy, empero, el estudio y la comprensión de las enfermedades no pueden sino incitarnos a ampliar y profundizar nuestra mirada, acercando todas esas disciplinas entre sí.

Las zoonosis representan un grupo particular tanto de enfermedades infecciosas y transmisibles, como parasitarias. La Organización Mundial de la Salud (OMS) las define del siguiente modo: “Las enfermedades zoonóticas son un grupo de enfermedades infecciosas que se transmiten de forma natural de los animales a los seres humanos”. El término “natural” se opone a “experimental” y “excepcional”. Desde un punto de vista biológico, un microorganismo o bien es específico de un huésped dado, o bien no lo es. Que uno de sus huéspedes predilectos sea la especie humana constituye un detalle a escala del mundo viviente, por más que las consecuencias en materia de salud individual y salud pública puedan ser muy severas. El mundo viviente no es antropocéntrico.

La vida en red

Recientemente, la mirada de los biólogos sobre el origen de la vida y sus desarrollos, hasta en el campo de la salud, ha evolucionado de modo considerable. La unidad fundamental de lo viviente está conformada por la célula. Existen seres vivos unicelulares, pero las plantas y los animales que vemos son pluricelulares. Las primeras células debían ser procariotas, como las bacterias de hoy, cuyo cromosoma flota en el citoplasma. La célula eucariota, dotada de un núcleo que alberga sus cromosomas, podría haber surgido de la fusión de dos células procariotas, una bacteria y una arquea, por ejemplo, siendo que una se convierte en el núcleo del conjunto. Es dable imaginar, pues, la importancia que revisten los intercambios que ocurren entre el sinnúmero de formas de lo viviente en el transcurso de los tiempos geológicos. Como sólo las plantas dotadas de cloroplastos (antiguas bacterias devenidas en simbióticas, sin las cuales las plantas son incapaces de sobrevivir, en una asociación benéfica para ambas partes) son autótrofas, es decir, capaces de generar su propia materia orgánica, el resto de los vivientes, heterótrofos, han de consumir a otro viviente, vegetal o animal, intentando a su vez no convertirse en presas. La depredación y la alimentación no representan la única vía de transmisión de gérmenes entre especies, pero sí ilustran una de las más practicadas, ya que imponen el acercamiento de individuos de especies diferentes. Podemos notar que el sistema inmunitario adaptativo aparece con los vertebrados mandibulados (gnatostomados). El resto del reino animal sólo dispone del sistema inmunitario congénito. Es tentador establecer el nexo con el riesgo de contagio por vía oral…

Lo cierto es que la vida funciona en forma de redes, de interrelaciones, trátese de simbiosis, parasitismo, asociaciones de tipo presa-depredador, etc. El propio individuo es una simbiosis. Un humano no puede vivir sin las bacterias y los virus de su microbiota, las mitocondrias (bacterias simbióticas) de sus células o las secuencias virales incorporadas a su genoma. Existe entonces un nexo entre la biodiversidad en su sentido más amplio y la salud, de los individuos, las poblaciones, las especies, los ecosistemas. Tal relación permite la evolución y adaptación de cada nivel de organización de lo viviente frente a los cambios que sean: geológicos, climáticos, contaminaciones, destrucciones, encuentros con nuevos microorganismos, especies, ecosistemas.

La especie humana es una entre muchísimas otras (518 especies de primates, 6.495 especies de mamíferos según el último censo de 2018, decenas de miles de vertebrados, millones de especies animales). Desciende del mundo animal y procede de los mismos fenómenos. Por consiguiente, su microbiota y sus parásitos deben entenderse y visitarse pensando en sus presas, en sus depredadores, pero también en el resto de los seres vivos con los que se cruza a lo largo de toda su historia en los distintos ecosistemas habitados. Cabe así distinguir entre los gérmenes responsables de las zoonosis propiamente dichos, en el sentido de la OMS (cfr. supra), y las enfermedades humanas debidas a microorganismos procedentes del mundo animal no humano, secundariamente adaptados a nuestra especie, “humanizados”. En todos los casos, esas enfermedades son consecuencia de cierto espacio compartido y han de resituarse en el tiempo. Antaño, el espacio propicio para los encuentros se limitaba a los cotos de caza recorridos a pie; ahora, ese espacio es la totalidad del planeta, con sus criaderos, mercados, megalópolis, mascotas, todos ellos ligados por intercambios comerciales cuyos volúmenes y cuya rapidez escapan a demasiados controles sanitarios. Y esto puede conducir a exposiciones y contagios.

La evolución de la demografía humana debe ser colocada en paralelo, considerando que el Homo sapiens tendría alrededor de 300.000 años. La primera unidad de millón de humanos se habría alcanzado hacia el año 1800, y se espera la octava para 2024. El período de dos siglos que condujo de 1.000 a 8.000 millones de seres humanos es casi insignificante, comparado con la duración de existencia del Homo sapiens. Hoy tenemos la impresión de que las enfermedades emergentes son cada vez más numerosas. ¿Pero realmente es tan así, o acaso es simplemente que la población mundial se ha incrementado de manera exponencial? En simultáneo, la biodiversidad se está desmoronando. La biomasa de todos los mamíferos salvajes terrestres asciende a menos del 5 % del total de la biomasa de mamíferos domésticos y humanos en su conjunto. Como la diversidad genética se localiza esencialmente al nivel de los microorganismos presentes en todos los entornos del planeta y estos, en su gran mayoría, aún son desconocidos, las sorpresas sanitarias deberían continuar.

Las vías de transmisión

Los escasos ejemplos de riesgos zoonóticos y enfermedades de origen animal aquí propuestos están agrupados según las vías de contagio o según las causas facilitadoras, siguiendo tres grandes esquemas: (i) por contacto y cercanía, (ii) por vía oral y alimentación, (iii) por vectores hematófagos. Tal categorización es en parte artificial, ya que la vida es ocurrente y no se deja catalogar con demasiada facilidad. Los microbios ponen en entredicho la mirada tradicional que tenemos de los seres vivos, que tiende a aislar a cada especie en un compartimento estanco, muy particularmente tratándose del Homo sapiens. Ahora bien, determinadas actividades humanas, no siempre respetuosas ni responsables, son propensas a aumentar los riesgos de exposición. Por último, obviamente no hay ninguna pretensión de exhaustividad en los ejemplos aquí proporcionados. Si bien algunas grandes tendencias se van delineando, cada situación posee características propias que la singularizan, según el microorganismo, el lugar, las especies en cuestión y el momento.

Para cada ejemplo, intentar detectar el inicio de esa relación, cuándo tiene lugar el paso del germen de una especie a otra, no puede sino esclarecer nuestra historia común. El brote (la aparición de un nuevo microbio por evolución, mutación, recombinación de uno anterior) puede ser certero, o sólo corresponder al descubrimiento de un fenómeno mucho más antiguo, pero ignorado, confundido con otro, o incomprendido. Antes de Pasteur y Koch, ¿cómo entender la rabia o la tuberculosis sin las nociones de virus, bacterias, exposición, contagio, infección, contaminación, transmisión, incubación, inmunidad, tantos términos todavía mal utilizados a veces? ¿Podemos afirmar en 2020 que ya no ignoramos ningún concepto?

Contacto y cercanía

Hoy se admite que el virus responsable de la rubeola (Morbillivirus, de la familia de los paramixovirus) es la adaptación a la especie humana del virus de la peste bovina. Aquel virus de los bovinos tal vez provenga del uro (Bos primigenius), desaparecido en el siglo XVII, ancestro de todas las “vacas”. El uro fue domesticado hace unos ocho milenios, dando como resultado los vacunos domésticos (Bos taurus), las razas sin joroba en Cercano Oriente y las razas con joroba o cebúes en el valle del Indo. El virus bovino se adaptó a los humanos tornándose en el agente responsable de una nueva enfermedad, la rubeola, perdiendo así su carácter zoonótico. La experiencia de los dos últimos siglos de lucha contra la peste bovina, fuente de grandes pérdidas en cría vacuna, permite afirmarlo. Las condiciones de la antigua transmisión interespecífica seguramente no se hayan renovado, pero no dejan de confirmar que la especie humana intercambia microorganismos desde hace mucho tiempo con su entorno animal no humano. La domesticación tuvo numerosas ventajas para las civilizaciones antiguas que la ejercieron, asociadas a un fuerte impacto sanitario. La peste bovina fue oficialmente erradicada del planeta en 2011. No se trata sino de la segunda erradicación voluntaria, luego de la erradicación de la viruela a fines de los años 1970. A la inversa, la rubeola humana parece estar regresando. En algunos países, resulta más fácil vacunar a los bovinos que a los niños. La rubeola sigue matando, inclusive en Europa a inicios del siglo XXI.

La historia de la tuberculosis, vieja enfermedad aún vigente, también es muy profusa, pero bastante compleja en sus relaciones con numerosas especies de mamíferos, entre las cuales, la especie humana. En realidad, más bien hay que referirse al complejo bacteriano Mycobacterium tuberculosis, el cual agrupa a varias “especies” que parecen remontarse a otra bacteria, Mycobacterium africanum, probablemente asociada al linaje humano inclusive antes de su salida de África. Una rama se habría diversificado en el lugar, adaptándose a otras especies de mamíferos, y otra habría salido de ese continente con el hombre. Hoy la tuberculosis bovina provocada por la Mycobacterium bovis es entendida como una adaptación de la bacteria humana a los bovinos, con motivo de la domesticación, siguiendo un movimiento inverso a aquel que explica el origen de la rubeola. La enseñanza que podemos extraer sugiere que las transmisiones entre especies están más ligados a la proximidad de vida, como en el caso de la domesticación, que a las proximidades filogenéticas.

Para concluir con las micobacterias, todavía cabe citar la lepra, causada por dos especies del mismo género (Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis), enfermedad muy presente en Europa hasta el Medioevo y, lamentablemente, aún activa en otras regiones del mundo. El descubrimiento de ardillas rojas (Sciurus vulgaris) británicas infectadas por una y otra bacteria fue una sorpresa. Los animales pueden exhibir lesiones o parecer sanos.

La rabia es el ejemplo típico de una zoonosis en el sentido estricto del término, con transmisión por contacto, mordedura. No hay ningún caso humano sin exposición a un animal portador de un virus del género Lyssavirus (familia de los rabdovirus). Las pocas transmisiones entre humanos por trasplante de órganos son por demás particulares. Prácticamente en todos los casos, el animal es un perro doméstico. Sin cuidados y sin tratamiento de los individuos contagiados, la evolución de la enfermedad es la misma, sea cual fuere la especie de mamífero, y conduce a la muerte del paciente. Hay textos muy antiguos, aún accesibles, que describen una enfermedad ligada a los perros que mucho se parece a la rabia. El perro (Canis familiaris), forma doméstica del lobo (Canis lupus), presente junto a los humanos desde al menos 15.000 años, es responsable de quizá 50.000 decesos por rabia al año, cifra mal estudiada que no es más que una estimación. Numerosas especies de carnívoros salvajes pueden alojar el virus, pero sus contactos con los humanos son excepcionales. Durante todos estos milenios, jamás hubo adaptación de un Lyssavirus al Homo sapiens, siendo que hubo cepas del virus rábico que sí se adaptaron a los perros, a los zorros rojos (Vulpes vulpes), a los mapaches (Procyon lotor) y a diversas especies de mangostas, a veces hace relativamente poco, según parece. Los murciélagos son un caso aparte, pues albergan la mayor diversidad conocida de Lyssavirus, con ciclos epidemiológicos únicos, pero prácticamente sin impacto en la salud pública. Los murciélagos parecen capaces de resistir a la infección rábica.

Así como los perros y los bovinos representan dos modelos antiguos de animales domésticos, más recientemente algunas otras especies entraron en nuestras casas. Los roedores de compañía proponen esquemas epidemiológicos interesantes, en particular cuando los virus en cuestión se emparentan con el de la viruela humana.

A comienzos de 2010, se señalaron varios casos de lesiones cutáneas por cowpox [viruela bovina], infección causada por un virus del género Orthopoxvirus (familia de los poxvirus), en dueños de ratas de compañía (Rattus norvegicus) procedentes de un mismo criadero en Europa Central y distribuidas en diversas tiendas de mascotas de Europa Occidental. Las lesiones estaban localizadas en las mejillas o en el cuello de los pacientes, dado que las personas suelen cargar a esos animales sobre el hombro, en contacto con la piel.

Unos años antes, en 2003, un episodio bastante serio había tenido lugar en Estados Unidos, a raíz de la importación a Texas de 800 roedores salvajes africanos, de varias especies, todos oriundos de Ghana y destinados al comercio de mascotas. El virus identificado era el monkeypox [viruela de los monos], otro Orthopoxvirus (poxvirus) que probablemente sea más dañino que le cowpox. Esos animales habían ingresado en Estados Unidos legalmente, pero sin control sanitario. La vía de transmisión del virus de los roedores africanos a los humanos es original: pasó por los perros de las praderas (ardillas terrestres, Cynomys spp.) norteamericanos, que son mascotas bastante frecuentes, vendidas en las mismas tiendas de animales. Estos fueron contagiados al entrar en contacto con los roedores africanos de una jaula a otra, y el virus circuló por los puntos de venta que ofrecen ambos grupos de roedores al público. Los perros de las praderas desarrollaron la enfermedad y murieron, lo cual permitió identificar el virus, al que nunca había sido posible aislar a partir de los roedores africanos examinados a posteriori. Las lesiones observadas en las personas afectadas eran cutáneas y estaban ligadas a la manipulación de sus animales. El virus no se adaptó a los humanos, si bien hubo por lo menos una transmisión entre humanos. Desde la desaparición de la viruela humana, la OMS vigila en África el virus responsable del monkeypox, ya que ambos virus son bastante semejantes. Las más jóvenes generaciones humanas actuales, no vacunadas contra la viruela, podrían resultar receptivas y sensibles a otros poxvirus de roedores o primates no humanos. Hasta el día de hoy, afortunadamente, los casos siguen siendo esporádicos. Las tiendas de mascotas exóticas de compañía permiten el contacto entre especies de distintos continentes y ofrecen a sus microorganismos y parásitos posibilidades de intercambio y recombinaciones impensables en condiciones naturales.

¿Cómo anticipar todas las consecuencias posibles de estos intercambios comerciales cuestionables? En el caso de los poxvirus, ¿cabe temer la llegada de un sucedáneo de la viruela a partir de un reservorio animal, o del comercio internacional y no controlado de las mascotas exóticas? Todos esos virus son antiguos. Nuestros actuales comportamientos son los que los acercan a los humanos.

El virus del Ébola, del género Filoviridea (familia de los filovirus), ha dado mucho que hablar desde comienzos del siglo XXI en África tropical, sola región del mundo donde es conocido. El esquema epidemiológico propuesto asocia repetidos brotes con epidemias que se autoalimentan en el seno de las poblaciones humanas, antes de desaparecer hasta el siguiente brote. El virus recién se conoció en la década de 1970, pero seguramente existiera antes. Su reservorio serían ciertas especies de murciélagos frugívoros africanos (pteropódidos), pero parece haber habido poca transmisión directa entre quirópteros y humanos. Las que parecen jugar el rol de vectores son algunas especies de caza (grandes monos, antílopes forestales). El virus se transmite por contacto directo con un animal virulento cazado o hallado muerto. Todos los fluidos de un enfermo son virulentos, hasta 48 horas después de su muerte. El riesgo debe ser menor tratándose del consumo de carne de fauna salvaje, la “carne de sabana”, cuando esta ha sufrido tratamientos tales como el ahumado o la cocción. El virus no es tan resistente. Si bien siempre resulta delicado rastrear el verdadero primer caso de cada epidemia, la evolución se justifica luego por medio de los numerosos contactos entre humanos, entre parientes, con el personal de salud. El regreso hacia el reservorio salvaje no parece realmente necesario para mantener una epidemia. La importancia del episodio de 2014-2015 en África Occidental (Guinea, Liberia, Sierra Leona) se explica mucho más por los problemas de logística, organización, estructuras locales deficientes que por dificultades ligadas al virus, o a su epidemiología. En el caso del virus Ébola hoy, ¿cabe desconfiar del reservorio salvaje, sea cual fuere, del comercio y del consumo de la carne de sabana, o bien de las guerras civiles que destruyen el tejido social, de las administraciones, la corrupción, la pérdida de confianza intrahumana en regiones enteras? La epidemia en curso en el este de la República Democrática del Congo ilustra todas estas cuestiones.

La historia del brote de los lentivirus responsables del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en el hombre está empezando a esclarecerse. Poco a poco, se están describiendo diversos virus, los VIS [síndrome de inmunodeficiencia en simios], asociados a determinadas especies de primates no humanos africanos. Los virus humanos HIV-1 y HIV-2 resultan claramente provenientes de esos lentivirus, globalmente bien soportados por las especies de monos infectadas, no así tratándose del hombre. Por ende, los virus HIV-1 de los grupos M (responsable de la pandemia actual del SIDA) y N (hay sólo pocos casos conocidos) provendrían de VIS de chimpancés, los de los grupos O (epidémico) y P (muy infrecuente) de VIS de gorilas (a su vez procedentes de VIS de chimpancés), y el HIV-2 de VIS de mangabeye. El contexto de tales transmisiones interespecies, con adaptación a la especie humana, todavía es objeto de muchos estudios. Se piensa obviamente en las acciones de caza y en un contagio sanguíneo entre los monos y los cazadores, que habría sucedido a comienzos del siglo XX. ¿Pero por qué una difusión de la enfermedad en aquel momento? Estas preguntas quedan en suspenso. Hoy el SIDA es una enfermedad humana que se mantiene sin pasar por el reservorio animal.

Vía oral y alimentación

La diversidad y la complejidad de los ciclos parasitarios también están comenzando a conocerse mejor. Algunos nematodes (gusanos parásitos) como las trichinas (Trichinella spp.) han llevado bastante lejos su especialización, al organizar su ciclo únicamente entre mamíferos y sin fase libre en el medioambiente. Hoy el riesgo está controlado en los criaderos, pero subsiste en el fauna salvaje, trátese del jabalí (Sus scrofa) o de los carnívoros. Para la salud humana, el control asociado corresponde al afinamiento previo de prácticas culinarias cuando la carne de jabalí es consumida fresca o luego de ser congelada. En Europa, lo más simple sería no comer carne de carnívoros salvajes. A veces se consume zorro, aunque no sea frecuente. Los últimos casos publicados de contagio humano ligados a la carne de carnívoro, en Francia, coinciden con una importación ilegal y con un consumo de carne de oso negro americano (Ursus americanus), cazado legalmente en Canadá. En los humanos, los alimentos se cuecen no sólo para reducir el riesgo de contagio, esa es una entre otras razones. Omnívora, la especie humana se expuso desde hace mucho tiempo a los parásitos de depredadores y herbívoros. El estudio pormenorizado de ciertos ciclos parasitarios lleva a considerar al Homo sapiens como fuente de contagio de ciertas especies animales tras haberlas domesticado, y no lo contrario. Tal sería el caso de los cestodes humanos del género Taenia, hallados en forma larval en bovinos y porcinos.

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB), más conocida con el nombre de enfermedad de la vaca loca, presenta una forma epidemiológica particular. En todos los casos, los animales se contagiaron por vía alimentaria a partir de un alimento común, las harinas de carne y hueso, hasta la definitiva prohibición de estas en 2000. En este supuesto se habla de anazootia, es decir, el contagio de bovinos a partir de una misma fuente alimentaria, sin transmisión horizontal de vaca enferma a vaca sana. Ergo, el esquema es diferente de aquel de una epidemia. Los casos humanos fueron consecutivos al consumo de distintos órganos procedentes de bovinos infectados e infecciosos. En este supuesto, podemos hablar entonces de anademia. La anazootia y la anademia correspondientes, oriundas del Reino Unido, duraron unas dos décadas y provocaron una profunda crisis de confianza entre los consumidores, los productores de carne y los poderes públicos. Las consecuencias en términos de biología son igualmente importantes. El agente infeccioso incriminado, llamado prion, por “proteína infecciosa”, plantea algunas preguntas fundamentales que todavía se debaten en la actualidad. Como no se ha encontrado ningún ácido nucleico a su nivel, el prion podría transmitir información mediante otros mecanismos. Se estima que el prion bovino preexistía a tasas muy bajas, sin jamás haber sido identificado. El reciclaje de los cadáveres bovinos en las harinas de carne y hueso, a raíz de una modificación de las condiciones técnicas de fabricación en los años 1980, habría dado inicio a la anazootia, hoy terminada.

Otro caso bastante demostrativo surgió con el episodio del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS), debido al coronavirus SARS-CoV-1, a fines de 2002 y principios de 2003 en el sur de China. Tanto la vía de contagio como los factores facilitadores siguen siendo delicados de cernir. Se cree que los primeros contagios humanos se produjeron a partir de un pequeño mamífero carnívoro de la familia de los vivérridos, que se consume en el sur de ese país, la civeta de las palmeras enmascarada (Paguma larvata). Las primeras personas contagiadas no fueron los criadores, los cazadores, los vendedores, ni siquiera los consumidores, sino los cocineros de restaurantes que ofrecían ese alimento en sus menús. ¿Pero qué modo de contagio estaba implicado: la vía oral, la inhalación, el contacto? El contagio interhumano tomó la posta, con una cantidad importante de transmisiones nosocomiales entre el personal sanitario de los diversos hospitales locales. No parece que el número de pacientes directamente contagiados e infectados por las civetas, entre los 8.000 casos relevados en el mundo, sea muy elevado. Enseguida pasamos de la situación de “zoonosis” a una situación de “enfermedad humana de origen animal”. Todos los virus identificados en los animales eran “SRAS-like”, distintos del virus patógeno para los humanos.

Los estudios ulteriores demostraron que el probable ancestro del virus del SRAS estaba presente en algunas especies de murciélagos locales, entre las cuales nunca antes se había buscado el coronavirus, ni en Asia, ni en ninguna parte. El análisis de la epidemia permite excluir un contagio directo a partir del reservorio quiróptero, e indica que las civetas probablemente desempeñaron el papel de vector hacia la especie humana. Hasta el día de hoy, resulta imposible saber cuándo tuvo lugar la transmisión murciélago-civeta, ni dónde se pasó de una forma muy débilmente o no patógena del virus hacia una forma altamente patógena para los humanos. La noción de reservorio se complica, puesto que el “verdadero” virus del SRAS únicamente fue hallado en enfermos humanos. Los quirópteros albergan potenciales ancestros de formas patógenas, y las civetas una forma más próxima del virus patógeno humano, aunque distinta. ¿Había que desconfiar de esos virus alojados por los quirópteros, o de la cría y el consumo de civetas?

Releer la historia del SARS-CoV-1 en el momento en que el SARS-CoV-2 conlleva el confinamiento de la mitad de la humanidad es bastante perturbador. Resulta demasiado pronto para comprender el brote del nuevo virus, dónde tuvo lugar, por medio de qué mecanismos comerciales, epidemiológicos, virales y moleculares. Sobre todo, hay que precaverse de las falsas informaciones, esperando poder conocer un día la realidad.

Contagio por vector hematófago

El ejemplo de la fiebre amarilla ilustra el caso general y a su vez una excepción. Presente de modo natural en África tropical, el agente de esa enfermedad, virus del género Flaviviridae (familia de los flavivirus), se aloja en diferentes especies de primates no humanos, seguramente desde hace mucho tiempo. Algunas especies de mosquitos son el enlace con la especie humana. Los monos africanos, receptivos pero no sensibles, representan claramente el reservorio.

Lamentablemente, el virus fue introducido en América con motivo de la colonización del Nuevo Mundo por los europeos, a través del siniestro comercio triangular (Europa-África-América). La fiebre amarilla es entonces endémica en África y emergió en América a raíz de la actividad humana. Los monos sudamericanos, que evolucionaron independientemente de los monos africanos al menos desde mediados de la era terciaria, resultaron receptivos y sensibles al virus. Mueren de esa enfermedad, y las mortalidades comprobadas en ellos constituyen una señal de alerta para las poblaciones humanas cercanas. Las zonas forestales afectadas no deben ser visitadas, o únicamente por personas vacunadas como corresponde. En el caso americano, se considera que los mosquitos forman parte del reservorio.

El ejemplo del paludismo puede dar cuenta de la diversidad de las situaciones existentes, así como de las posiblesevoluciones a largo plazo. Clásicamente, cuatro especies de parásitos del género Plasmodium están asociadas a la especie humana: P. falciparum, P. malariae, P. ovale, P. vivax. No obstante, la realidad podría ser más compleja, ya que en ciertas regiones del sudeste asiático, los diagnósticos efectuados mediante frotis no permitían distinguir ciertas especies de parásitos procedentes de los primates no humanos de aquellos de los humanos. Es así como se confunde regularmente el Plasmodium knowlesi con el P. malariae, y el paludismo zoonótico asociado queda probablemente muy subestimado. El desarrollo de las herramientas de la biología molecular en los laboratorios de análisis debería reducir los errores diagnósticos. Por el momento, parece no existir transmisión de hombre a hombre del P. knowlesi vía los Anopheles, parásito que sigue siendo estrictamente zoonótico, con un reservorio constituido por varias especies de primates asiáticos. Lo mismo ocurre con el P. cynomolgi de los monos asiáticos, que en microscopía pudo ser confundido en el hombre con el P. vivax. Por otra parte, las dos especies de plasmodio que existen en los monos americanos, P. simium y P. brasilianum, serían descendientes del P. vivax, radicado en el Nuevo Mundo tras la llegada de los europeos y los esclavos africanos a América tropical. En ese caso, fueron los humanos los que dieron origen al contagio de los monos, por mediación de los mosquitos locales. Para terminar, algunos estudios recientes de filogenia parasitaria han concluido que el P. falciparum sería descendiente de un plasmodio de gorila que se habría “humanizado”. En ese caso, el parásito del gorila hoy ya no es un agente de zoonosis, pero sí da origen a la especie estrictamente humana en la que se convirtió el P. falciparum.

Conclusión

Las preguntas que plantean las zoonosis y las enfermedades de origen animal son de dos órdenes. (i) ¿Cuál es la probabilidad de que un “microbio” abandone el reservorio animal y logre su transmisión hacia la especie humana? Esa probabilidad nunca es nula, pero parece baja atendiendo los episodios pasados. (ii) ¿Cuáles son las consecuencias de semejante transmisión hacia la especie humana? A priori, son poco previsibles, pero la influencia de los factores antrópicos puede modificar los parámetros epidemiológicos. Los impactos sanitarios, económicos, sociales, comportamentales dependen de esa influencia. Ahora bien, la conducta humana es todavía más delicada de anticipar y modelizar que los parámetros epidemiológicos clásicos. ¿Cabe insistir en la probabilidad, nunca nula, de que escape una cepa microbiana del reservorio vertebrado? ¿O acaso debemos buscar dominar mejor las evidentes consecuencias sanitarias de la demografía humana, los avances tecnológicos, las desigualdades, la pobreza, la inestabilidad política y la globalización? ¿Hay que considerar a la especie humana como una mera víctima, o cabe considerarla como un actor mayúsculo de los ciclos epidemiológicos que la atañen?

¿Y si el auténtico desafío fuera aprender, por fin, a vivir juntos? En la epidemiología de las zoonosis, los vertebrados permiten el mantenimiento de una vasta población microbiana y parasitaria, capaz de evolucionar y de hacer evolucionar a sus huéspedes en reacción a los diversos trastornos que encuentran en los ecosistemas habitados. Sólo determinados gérmenes pueden generar un problema. ¡Pero los vertebrados no conservan vivos a esos microorganismos y a esos parásitos para transmitirlos a la especie humana! ¿Hemos de considerar a la biodiversidad y la salud como amigas, o como enemigas?

La diversidad de los “microbios” no puede entenderse sino dentro de una biodiversidad igual de vasta de huéspedes vertebrados, pero asimismo invertebrados, hongos, vegetales, especies e individuos. Una noción interesante y debatida es aquella del “rol” posible de esa doble biodiversidad, parásitos y huéspedes, en la “dilución” de las cepas patógenas, lo cual se plasmaría en un efecto positivo de la biodiversidad en la salud a escala planetaria. Un ecosistema poco modificado es rico en diversidad de especies, contrariamente a un campo de cultivo o a un criadero, donde crece una sola especie y sus individuos son tan homogéneos como sea posible. La llegada de un virus, una bacteria o un parásito patógeno para un individuo del cultivo o del criadero probablemente redunde en la invasión de todos los demás, y eso resultará en una epidemia. En un prado natural, una sabana arbolada, un bosque tropical, un pantano, un manglar, cada planta y cada animal está rodeado de numerosos individuos de numerosas especies. En ese contexto, el agente patógeno propio a una especie tiene más dificultades para pasar de huésped a huésped y se “perdería” en la biodiversidad local. Esa noción es debatida porque, según los estudios, los datos confirman o enferman. Sin embargo, por una parte, el ritmo actual de erosión de la biodiversidad es tal que, si la hipótesis llegara a tener cierto asidero, no podría ser demostrada sino a contrario, lo cual representaría un magro consuelo. Por otra parte, imaginar que la especie humana sería externa a los ecosistemas que habita, a punto tal de no incidir en los ciclos epidemiológicos con los que se cruza, sería irresponsable.

No podemos responder a estas preguntas por sí o por no. Con más razón, hemos de buscar elementos matizados, responsables, duraderos y comunes entre las diversas medicinas humanas y animales, entre todas las comunidades.

Para consultar la versión original (en francés) de este artículo:

 

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